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NAT COMMUN | 张永亮研究组揭示MAPK信号途径在植物病毒与宿主互作中的新机制
发布日期:2022-02-08 浏览次数:  信息来源:生物学院

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除了环境改变带来的非生物胁迫, 植物还时常面临多种病原微生物引起的生物胁迫。为了抵御病原物的侵染, 植物进化出了复杂而精细的先天免疫系统。虽然植物先天免疫在抵御害虫、细菌和真菌等非病毒病原物方面的研究已经较为深入, 但是先天免疫是否在植物抗病毒,特别是MAPK信号途径在抵御正义链RNA病毒侵染中是否发挥作用,而病毒又如何反防御MAPK介导的抗病毒免疫,这方面的研究非常有限。

近日, Nature Communications在线发表了张永亮教授研究组题为Coat proteins of necroviruses target 14-3-3a to subvert MAPKKKα-mediated antiviral immunity in plants的研究论文, 揭示了MAPKKKα介导的植物免疫发挥抗病毒作用,而病毒编码的外壳蛋白 (CP) 通过靶向植物14-3-3a蛋白抑制MAPK通路从而削弱寄主的防御反应。

 

作者以甜菜黑色焦枯病毒 (Beet black scorch virus, BBSV) 为研究模式, 证实MAPKKKαBBSV侵染过程中发挥抗病毒作用且BBSV侵染本生烟后可迅速激活MAPK级联通路。RNA-Seq分析暗示了MAPKKKα介导的抗病毒反应与一系列防御相关基因的表达密切相关。另一方面, 在病毒与宿主长期共存过程中,病毒也进化出相应的策略来防御寄主的免疫。BBSV编码的外壳蛋白 (CP) 可以抑制MAPKKKα 介导的坏死反应。但是CP并不直接靶向MAPKKKα, CP蛋白作为诱饵,通过Co-IP结合质谱鉴定,证实CP会与MAPKKKα的互作蛋白14-3-3a发生互作,14-3-3a在植物病毒侵染中的作用尚未有报道,该研究证实,与MAPKKKα类似,14-3-3a同样负调控BBSV的侵染,遗传实验证明14-3-3aBBSV侵染的抑制依赖于MAPKKKα。将CP上与14-3-3a互作的关键氨基酸位点Y194突变为丙氨酸后,CP则丧失了抑制MAPKKKα介导坏死反应的能力,说明CP抑制MAPKKKα介导的抗性反应依赖于其与14-3-3a的互作。

最后,体内、体外实验表明,BBSV侵染后大量表达出的CP会竞争性的干扰MAPKKKα14-3-3a之间的相互作用 (1a,b), 导致MAPKKKα26S蛋白酶体依赖的方式所降解, 从而削弱了MAPKKKα介导的抗病毒反应,由此提出了BBSV CP抑制MAPKKKα介导的抗病毒免疫的作用模型 (1c)。该研究有助于我们深入理解MAPK信号途径在病毒与宿主防御与反防御的长期军备竞赛中所发挥的作用。

 

1. BBSV CP靶向14-3-3a-MAPKKKα功能模块抑制植物抗病毒免疫的作用模型

有意思的是,病毒蛋白通过靶向14-3-3逃逸寄主免疫反应在动物病毒侵染中也有报道1,例如同属于黄病毒科的登革热病毒 (DENV) 2和寨卡病毒 (ZIKV)3。此外,CP14-3-3a-MAPKKKα防御信号模块的靶向作用也存在于番茄丛矮病毒科 (Tombusviridae) 中的另外两种病毒中; 也有证据表明多种植物病毒的外壳蛋白CP中存在14-3-3蛋白结合基序4,这些研究结果暗示了病毒操控14-3-3-MAPKKK功能模块以对抗宿主免疫的机制可能广泛存在,这为抗病毒药物的开发以及抗病毒分子设计育种提供了新的参考。

已毕业的高宗玉博士为该论文第一作者, 张永亮教授为通讯作者, 李大伟教授和美国加州大学戴维斯分校Dinesh-Kumar教授参与了该项研究工作,工作也得到了浙江大学徐娟教授的宝贵建议,中国农大植物病毒研究团队的老师和同学提供了帮助,该研究得到国家自然科学基金资助。

 

文章链接:https://www.nature.com/articles/s41467-022-28395-5

 

参考文献:

 

1. Liu, J., Cao, S., Ding, G., Wang, B., Li, Y., Zhao, Y., Shao, Q., Feng, J., Liu, S., Qin, L. & Xiao, Y. The role of 14-3-3 proteins in cell signalling pathways and virus infection. J. Cell. Mol. Med. 25, 4173-4182 (2021).

2. Chan, Y.K. & Gack, M.U. A phosphomimetic-based mechanism of dengue virus to antagonize innate immunity. Nat. Immunol. 17, 523-530 (2016).

3. Riedl, W., Acharya, D., Lee, J.H., Liu, G., Serman, T., Chiang, C., Chan, Y.K., Diamond, M.S. & Gack, M.U. Zika Virus NS3 Mimics a Cellular 14-3-3-Binding Motif to Antagonize RIG-I- and MDA5-Mediated Innate Immunity. Cell Host Microbe 26, 493-503 e496 (2019).

4. Navarro, J.A., SaizBonilla, M., SanchezNavarro, J.A. & Pallas, V. The mitochondrial and chloroplast dual targeting of a multifunctional plant viral protein modulates chloroplasttonucleus communication, RNA silencing suppressor activity, encapsidation, pathogenesis and tissue tropism. Plant J. 108, 197-218 (2021).

 


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